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Gastritis, Ulcera Gastrica y Duodenal

Cuando se habla de gastritis, se refiere a un proceso inflamatorio del estómago, de la capa mas interna de su pared, específicamente de la mucosa gástrica.

La gastritis puede ser aguda, es decir de inicio reciente o crónica. Las causas de la gastritis aguda son numerosas entre las que podemos enumerar a:

a) Consumo excesivo de alcohol en cualquier presentación.

b) Consumo de alimentos picantes, condimentados,

c) Agentes infecciosos bacterianos o virus. El Helicobacter Pylori es una causa frecuente de gastritis aguda que la mayoría de las veces se hace crónica y será mencionada posteriormente.

d) Medicamentos antiinflamatorios esteroideos y no esteroideos. Entre estos se encuentran todos aquellos que se utilizan para aliviar los dolores musculoesqueléticos, lumbares, cervicales, los secundarios a golpes, artrosis, artritis, cólicos menstruales, cefaleas y muchos otros. Su representante mas conocido es la aspirina, que si bien es una medicina extraordinaria uno de sus efectos colaterales no deseados es la inflamación gástrica. Se debe aclarar que los efectos nocivos de los antiinflamatorios en el estómago no solo se observan cuando se ingieren por vía oral, pueden también encontrarse secundarios a inyecciones intramusculares, intravenosa y supositorios. En los últimos años se han fabricado medicinas antiinflamatorias que tienen la característica de ser excelentes para aliviar el dolor y mucho menos irritantes para el estómago, los llamados inhibidores selectivos COX-2 .

e) Ingesta de agentes cáusticos o corrosivos ( Generalmente accidentales )

f) Ingesta de cualquier medicamento. Muchos pacientes pueden referir síntomas de gastritis posterior al uso de medicinas aparentemente inofensivas como antibióticos, vitaminas, calcio etc. Recordemos que algunos de estos se pueden disolver en el estómago previa a su absorción intestinal, otros son secretados en la mucosa gástrica y pueden causar irritación.

g) El stress. Hay numerosas investigaciones que han demostrado que las personas sometidas a formas severas de stress, como los pacientes con quemaduras extensas en el cuerpo, traumas físicos o accidentes cerebrovasculares pueden desarrollar rápidamente gastritis aguda severa con formación de erosiones y a veces úlceras que pueden producir severas hemorragias. El stress habitual del individuo en su trabajo es también un factor que puede causar gastritis pero generalmente es leve.

 

Diferentes tipos de gastritis:

Gastritis aguda: no es una sola enfermedad, más bien un grupo de enfermedades que inducen cambios inflamatorios en la mucosa gástrica. Todos las etiologías difieren en su Presentación clínica y tienen una forma histológica en común. La inflamación puede afectar toda la cámara gástrica entera (pangastritis) o una región del estómago (ejemplo gastritis antral). La gastritis aguda puede clasificarse en los siguientes categorías adicionales: erosiva (erosiones hemorrágicas, erosiones superficiales, erosiones profundas) y no erosivas (generalmente causada por helicobacter piloris). Las lesiones de la mucosa gástrica es asociado con daño y regeneración celular. La gastritis es el término se utiliza para denotar la inflamación asociada a lesión de la mucosa. Sin embargo, la lesión de la célula epitelial y la generación no son acompañadas siempre por la inflamación de la mucosa.  Esta distinción ha causado la confusión considerable puesto que la gastritis se utiliza a menudo para describir características endoscopic o radiológicas de la mucosa gástrica más bien que resultados histológicos específicos.* El daños y la regeneración de la célula epitelial sin la inflamación asociada se refiere correctamente como "gastropatia". Gastritis Aguda. Las causas, la historia natural, y las
implicaciones terapéuticas de gastropatía difirieren de gastritis.

La Gastropatía es causada generalmente por los irritantes tales como drogas (eg, los agentes y alcohol antiinflamatorios nonsteroideos), reflujo biliar, hipovolemia, y congestión crónica. La gastritis es generalmente debido a los agentes infecciosos (tales como el Helicobacter Pylori) y a las reacciones autoinmunes y de hipersensibilidad.

La mayoría de los sistemas de clasificación distinguen aguda, a corto plazo de enfermedad crónicas, a largo plazo. Los términos agudos y crónicos también se utilizan para describir el tipo de célula inflamatoria. La inflamación aguda se asocia generalmente a la infiltración neutrofilia, mientras que la inflamación crónica es caracterizada generalmente por las células mononucleares, principalmente linfocitos, células plasmáticas y macrófagos. Un marco clínico patológico práctico para la clasificación de la gastritis y de gastropatía basadas sobre estos factores
puede ser propuesto. La gastritis aguda puede no presentar ningún síntoma y se puede asociar a dispepsia de breve duración, anorexia, náusea o vómitos. Puede ser bastante severa causando sangrado gastrointestinal con melena o hematemesis. La causa más común es ingestión de la aspirina o de otras drogas anti-inflamatorios no-steroideos (NSAIDs). También puede suceder con la infección con "HP” Helicobacter Pylori. La mayoría de los casos se resuelven por si mismo pero la endoscopia con sus respectivas biopsias pueden ser requeridas para excluir otras patologías tales como úlcera pèptica o cáncer. La gastritis aguda tiene un número de causas, incluyendo ciertas drogas; alcohol; infecciones bacterianas, virales, y fungicidas; tensión aguda (choque); radiación; y trauma directo. Las drogas antiinflamatorias de Noesteroideos (NSAIDs), por ejemplo la aspirina, ibuprofen, y naproxen, pueden ser irritantes directos y una causa de la gastritis. Debido al efecto de la gravedad, los irritantes caen en la curvatura mayor del estómago, y por lo tanto, la gastritis y las ulceras se observan distalmente o cerca de la curvatura mayor. Las bebidas alcohólicas, tales como whisky, vodka, y ginebra, son irritantes directos al estómago y pueden causar gastritis alcohólica. Las infecciones bacterianas también pueden causar gastritis. El tipo más común de infección es causado por la bacteria Helicobacter Piloris. La gastritis causada por el Helicobacter Piloris, inicia típicamente en el antro, causando inflamación intensa, y en un cierto plazo, puede extenderse afectando la mucosa gástrica entera. Es también responsable de un 80% de ulceras gástricas y se asocia a un aumento transitorio en la secreción ácido gástrico. La secreción ácida cae mientras que la recopilación del estómago está implicada. La ureasa producida por el H. Piloris cataliza la hidrólisis de urea a amonio y dióxido de carbono. Los iones de hidróxido generados por el equilibrio del agua con amoníaco, se hipotetiza que causa el daño a la mucosa gástrica. Se cree que el Helicobacter Piloris se transmite de persona a persona por medio de la vía oral-orales y/o fecal-orales.

Gastritis Aguda Severa (Pangastritis).

Se piensa que el mecanismo de daño a la mucosa en la gastritis y la enfermedad ulcerosa péptica es un desbalance entre factores agresivos, como la producción de ácido o pepsina, y factores defensivos, como la producción de moco, bicarbonato y flujo sanguíneo. La infección por H. pylori se ha asociado con una disminución de la concentración de ácido clorhídrico, y este efecto fue más pronunciado en pacientes con la tinción CagA-positiva. La pangastritis fue más común en pacientes en que la infección por H. pylori era acompañada de anemia Las causas más comunes de gastritis aguda son infecciosas. La infección aguda por H. pylori induce a gastritis. Sin embargo, la gastritis aguda por H. pylori no ha sido extensamente estudiada. Reportada como la aparición súbita de dolor epigástrico, náuseas y vómitos, pocos estudios histológicos demuestran un marcado infiltrado de neutrófilos con edema e hiperemia. De no ser tratado, este cuadro evolucionará en una gastritis crónica. La hipoclorhidria que dura hasta un año puede seguir a puede seguir a la infección aguda por H. pylori. La menos común de las 2 formas afecta primariamente al fondo y cuerpo gástricos. La gastritis aguda puede no producir síntomas pero puede asociarse con dispepsia de corta duración, pérdida del apetito, náuseas o vómitos. Puede ocasionalmente ser suficientemente severa para causar sangramiento gastrointestinal con melenas o hematemesis. En la pangastritis (coexistiendo la gastritis de glándulas del antro y la de las glándulas del fondo), la gastritis de las glándulas fúndicas se caracteriza por una inflamación menos severa que la gastritis de glándulas antrales. La pangastritis puede derivar en una metaplasia extensa de
las glándulas mucosas (pseudopilóricas) y en una cantidad variable de metaplasia intestinal. Comúnmente pueden aparecer nidos de células parietales, aún en presencia de aclorhidria

 

Gastritis crónica atrófica: mucosa adelgazada, con disminución de glándulas y simplificación de las glándulas remanentes; infiltración linfocitaria y plasmocitaria en todo el espesor de la lámina propia, acompańada de neutrófilos; en la mucosa fúndica puede producirse un reemplazo de las glándulas características por glándulas de tipo pilórico (metaplasia pilórica); tanto en la mucosa fúndica como en la pilórica puede haber también una metaplasia intestinal: el epitelio de las fovéolas y de las glándulas está reemplazado principalmente por células caliciformes y células cilíndricas similares a las células de función absortiva del intestino (enterocitos).

Existen tres formas clinico-epidemiológicas de gastritis crónica:

Gastritis crónica atrófica de predominio corporal: relativamente frecuente en países nórdicos de Europa, infrecuente en America Latina. Se asocia con anemia perniciosa y puede coexistir con lesiones tiroideas y suprarrenales de tipo autoinmune. Se han demostrado anticuerpos anticélulas parietales La atrofia extensa de las glándulas fúndicas determina aclorhidria o hipoclorhidria. Se le denomina también gastritis autoinmune.

Gastritis crónica de predominio antral: común en pacientes con úlcera duodenal, suele ser una gastritis superficial, sin atrofia. Se considera que esta gastritis es causada por Helicobacter pylori, un bacilo que se encuentra muy frecuentemente en el estómago, sobre el epitelio foveolar y en el lumen de las fovéolas.

Gastritis crónica atrófica multifocal antral y corporal: muy frecuente, comienza en la curvatura menor, en forma de numerosos foquitos dispersos; a medida que aumenta la edad, se extiende principalmente por la curvatura menor, y puede continuar comprometiendo ambas caras del cuerpo gástrico. En los casos muy extensos puede provocar aclorhidria. Se ha sugerido que esta gastritis es producida principalmente por factores externos, por lo que también se la denomina gastritis "ambiental". Entre tales factores, se considera que el más importante en la iniciación de la gastritis es el bacilo Helicobacter pylori. Se postula que las células foveolares tienen receptores para esta bacteria, la cual tiene una proteasa que destruye las glicoproteínas del mucus, lo que expondría las células a la acción destructiva del jugo gástrico.

 

Gastritis crónica

Es una inflamación que afecta sólo la mucosa; no tiene alteraciones macroscópicas características, ni sintomatología definida; puede ser asintomática. Es una entidad de diagnóstico histopatológico.

Histológicamente se reconocen dos variedades principales:

 

Gastritis crónica superficial: caracterizada por alteraciones degenerativas en las células del istmo, infiltración de linfocitos y plasmocitos preponderantemente en la porción superficial de la lámina propia, entre las fovéolas gástricas; la infiltración generalmente incluye variable cantidad de neutrófilos.

 

Gastritis crónica atrófica: mucosa adelgazada, con disminución de glándulas y simplificación de las glándulas remanentes; infiltración linfocitaria y plasmocitaria en todo el espesor de la lámina propia, acompańada de neutrófilos; en la mucosa fúndica puede producirse un reemplazo de las glándulas características por glándulas de tipo pilórico (metaplasia pilórica); tanto en la mucosa fúndica como en la pilórica puede haber también una metaplasia intestinal: el epitelio de las fovéolas y de las glándulas está reemplazado principalmente por células caliciformes y células cilíndricas similares a las células de función absortiva del intestino (enterocitos).

 

Asociacion de H pylori y gastritis crónica.

Los H Pyloris son bacilos gram-negativos que tienen la capacidad de colonizar e infectar al estómago. Las bacterias sobreviven en la capa mucosa que cubre el epitelio de la superficie gástrica y las partes superiores de la cavidad gástrica. Usualmente, la infección se adquiere durante la nińez. Una vez ha entrado el organismo, pasa a través de la capa mucosa y se establece en la superficie luminal del estómago, desarrollándose una intensa reacción inflamatoria del tejido subyacente. La presencia de H Pylori siempre se asocia con dańo tisular y hallazgos histológicos tanto de gastritis aguda como de gastritis crónica. La respuesta del organismo al H. pylori y a sus productos está compuesta por Linfocitos T y B, formando una gastritis crónica. Esto continúa con una infiltración de la lámina propia y el epitelio gástrico por leucocitos polimorfonucleares que eventualmente fagocitan las bacterias. La presencia de leucocitos polimorfonucleares en la mucosa gástrica es diagnóstica de gastritis activa.  La gastritis crónica asociada con H pylori progresa con los dos siguientes patrones topográficos que tienen diferentes consecuencias clínicas: Gastritis de predominio antral que se caracteriza por inflamación y se limita principalmente al antro. Los individuos con úlceras pépticas usualmente demuestran este patrón de gastritis. Gastritis atrófica multifocal, en que se afecta el cuerpo y el antro gástricos con el desarrollo de atrofia gástrica progresiva (pérdida de las glándulas gástricas) y reemplazo parcial de las glándulas gástricas por un epitelio tipo intestinal (metaplasia intestinal). Los individuos que desarrollan carcinoma gástrico y úlceras gástricas usualmente presentan este patrón de gastritis. La mayoría de personas infectadas con H piloris no desarrollan complicaciones clínicas significativas, y permanecen como portadores con gastritis crónica asintomática. Algunas personas que tienen factores de riesgo adicionales pueden desarrollar úlcera péptica, tejido linfoide asociado a la mucosa gástrica, linfomas o adenocarcinoma gástrico. 

GASTRITIS EROSIVA

.las  gastritis hemorrágicas y erosiva se agrupan juntas por que comúnmente se presentan en las mismas circunstancias clínicas. Es una causa poco frecuente de gastritis y se denomina gastritis por estrés.   

Datos Clínicos: Las gastritis erosivas y hemorrágicas son mas comunes  en pacientes críticamente enfermos sometidos a un gran estrés,  como pacientes quemados,  pacientes en terapia intensiva, pacientes neurológicos y en pacientes que ingieren anti-inflamatorios no esteroides, por enfermedades reumatológicas como la artritis, pacientes alcohólicos tomando activamente  o como resultados de traumas localizados como los producidos por la sonda naso gástrica, este tipo de pacientes requieren terapia profiláctica.  Cuadros menos graves se presentan en pacientes bajo tensiones emocionales.  La situación de estrés produce constricción vascular como un   mecanismo importante en su desarrollo trayendo disminución del flujo sanguíneo en la mucosa gástrica. y la inhibición de prostaglandinas, lo que permite que el ácido clorhídrico lesione la mucosa gástrica. Generalmente no se asocian con dolor abdominal a excepción   de cuando este se presenta   por la ingesta de anti-inflamatorios.  Aunque no es la primer causa de sangrado del tubo digestivo alto,   cuando se presenta puede ser grave y requerir cirugía de urgencia. La cirugía de elección es la vagotomía súper selectiva por vía Laparoscópica. El diagnóstico de certeza se establece por endoscópia y biopsia .  Además de diferenciar de otras causas de sangrado.

 

 GASTRITIS NO EROSIVA

El diagnostico de este tipo de gastritis se establece por la apariencia endoscopica de la mucosa gástrica y el estudio histopatológico. La causa mas común  por mucho de este tipo de gastritis es la infección por hellicobacter pylori, esta condición clínica puede asociarse con ulceras gástricas y duodenales, otras causas son el reflujo alcalino o duodenogastrico, la anemia perniciosa, la gastritis linfocitica y la gastropatia reactiva.

 

Gastritis Alcalina o Biliar.

El contenido duodenal, bilis y jugo pancreático de carácter alcalino también causan daño a la mucosa gástrica, en cierto número de pacientes con trastornos motores del antro, piloro o duodeno,   favorecen el reflujo duodenal hacia el estomago.  Esta entidad es cada vez más frecuente y es común en las mujeres con extirpación de la vesícula biliar.  En el estudio endoscópico se encuentra generalmente abundante contenido biliar en el estomago y en ocasiones se observa el reflujo duodenal  activo hacia el estomago.

 

Datos clínicos

El dolor después de comer es el dato mas frecuente, puede acompañarse de nausea, vómito biliar, distensión abdominal y gases,     Puede haber mejoría inicial con terapia antiulcerosa pero posteriormente empeora el cuadro clínico, ya que esto no neutraliza las substancias alcalinas. Estudios reciente demuestran que estos pacientes presentan aumento de la presión del duodeno lo que dificulta el vaciamiento gástrico y produce el reflujo duodeno gástrico.  Actualmente tratamos este tipo de gastritis cuando no responde a la terapia con técnicas Laparoscópica de duodeno miotomía para evitar el reflujo biliar con muy buenos resultados.

Las úlceras son áreas denudadas de mucosa y submucosa (llagas ) que se observan en el estómago (úlceras gástricas ) o en la primera porción del intestino delgado donde se denomina (úlcera duodenal).

 

LOS SÍNTOMAS DE GASTRITIS Y ULCERA SON PARECIDOS:

Producen dolor en la región alta del abdomen, sobre el ombligo o a su derecha que es referido por el paciente como “ ardor, vacío o languidez “. Puede aliviarse o empeorar con la ingestión de alimentos, aparecer a cualquier hora del día o despertar al paciente durante la madrugada. Es característico que este presente por semanas o meses para luego desaparecer por períodos variables de tiempo. El dolor de la úlcera puede tener similitud con otros desórdenes digestivos y viceversa.

La úlcera se produce por la secreción aumentada de ácido clorhídrico y pepsina ( úlcera duodenal ) o por la sensibilidad exagerada a cantidades normales de estas substancias ( úlcera gástrica ). Generalmente esto ocurre en asociación a un desequilibrio entre los factores agresivos ( ácido, stress, ingesta de alcohol, aintiinflamatorios, esteroides, cigarrillo ), y defensivos ( secreción de moco gástrico, prostaglandinas etc. ) a la mucosa gastroduodenal.

Hasta el año de 1983 se sabía que si con medicamentos se mantenía a un mínimo la producción de ácido por el estómago por un tiempo adecuado, las úlceras cicatrizaban en un 95% de los casos. Sin embargo esa cicatrización no era sinónimo de curación, pues la experiencia demostraba que la mayoría de las úlceras reaparecían dentro del primer año en que eran diagnosticadas. Se podía entonces hablar de que existían muchos medicamentos para cicatrizar las úlceras pero aún no se disponía de una terapia ideal para curar definitivamente la enfermedad ulcerosa.

 

HELICOBACTER PYLORI

Desde que en 1983 se logró aislar y cultivar bacterias en el estómago y posteriormente clasificarlas como pertenecientes al tipo Helicobacter Pylori se abrió un nuevo y fascinante campo de investigación que revolucionó el conocimiento y tratamientos de la gastritis y la enfermedad ulcerosa.

Se demostró que la bacteria Helicobacter pylori ( HP ), al ser ingerida por un individuo coloniza las paredes del estómago y permanece entre las células del revestimiento gástrico produciendo inflamación, pues posee mecanismos de defensa especiales que le permiten sobrevivir en el medio ácido que la rodea. Si a esta inflamación producida por el HP se suma el ácido y otros factores agresivos se producen cuadros como gastritis, úlceras y en después de muchos años y en pacientes con predisposición genética se puede llegar hasta el cáncer de estómago. Actualmente a esta bacteria se la conoce como responsable de varias formas de gastritis, úlcera gástrica, úlcera duodenal y es un agente cancerígeno de estómago.

Para saber si esta bacteria esta presente en los pacientes con enfermedad ulcerosa se pueden utilizar uno de los siguientes

 

exámenes:

a) Examen de sangre para detectar anticuerpos para HP.

b) Examen de heces para detectar antígenos de HP.

c) Por análisis de aire que el paciente expira después de la ingesta de urea

d) Por estudio de las biopsias obtenidas durante una endoscopia digestiva alta (clo test, cultivos, estudios con varias tinciones del tejido gástrico, etc.)

e) Por exámenes de saliva y orina aunque no son muy sensibles y son poco utilizados

El Helicobacter Pylori es una bacteria que vive en el agua contaminada y de aqui se propaga a la tierra, alimentos etc. y se disemina a la población general. Tiene un gran reservorio natural que es el mismo individuo infectado, que en la mayoría de los casos no tiene síntomas y permanece años y a veces toda su vida expulsando Helicobacter en las heces fecales. De aquí se deduce que las comunidades que tienen una mala infraestructura sanitaria, carecen de agua potable, cañerías de aguas servidas y sobre todo una mala higiene personal están generalmente muy propicias a esta infección.

El individuo infectado con sus heces o manos contaminadas pasa la bacteria a los alimentos, agua u objetos que toca y de aquí se propagarán a otros individuos. No se transmite por vía sexual.

Con estos antecedentes es claro entender que en la población ecuatoriana, al igual que en otros países latinos y en general en los países pobres a nivel mundial la infección por H. Pylori esta diseminada con cerca del 80% de la población adulta contaminada. Para afirmar esto se han realizado numerosas investigaciones.

Los métodos de diagnóstico para ver si una persona esta infectada son costosos y los procedimientos endocópicos para ver el daño que ha producido la bacteria en el estómago o duodeno por su precio no están al acceso de la mayoría de la población

Si se hicieran exámenes de laboratorio para investigar a la población general nos encontraríamos con las alarmantes cifras antes mencionadas y no habría presupuesto de ningún gobierno que pudiera alcanzar los altos costos de esta investigación por lo que se acepta que la población asintomática no debe de ser investigada para ver si tiene infección por H elicobacter Pylori con las siguientes excepciones:

·        - Que el individuo tenga antecedentes familiares de cáncer gástrico

·         -Que el individuo tenga alguna condición gástrica premaligna ( Ver prevención de cáncer de estómago ).

El paciente sin síntomas y a quien en un examen de sangre o heces se le detecta la infección por H. Pylori solo debe recibir tratamiento con una de las varias terapias reconocidas como efectivas contra esta bacteria y no se debe realizar endoscopia.

Si Ud. tiene síntomas y a la impresión del gastroenterólogo estos son importantes lo mejor es realizar una videoendoscopia digestiva en la cual se toman biopsias de las paredes gástricas para buscar el H. Pylori en el microscopio y se observa el daño que la bacteria ha causado. Recuerde que la presencia de la bacteria por un test. de sangre o heces no informa el daño producido que pudiera ser gastritis, úlcera o cambios celulares en la pared gástrica que pueden ser condiciones precancerosas como ( metaplasia intestinal incompleta, displasia ) o cáncer.

La gravedad de los síntomas varía ( Ver prevención de cáncer de estómago ), y del juicio del especialista dependerá el hacer o no la endoscopia al paciente.

Si Ud. Ha sido diagnosticado de H. Pylori y recibió tratamiento adecuado tiene una posibilidad del 90% de erradicar la infección. Generalmente no se justifica buscar si la infección desapareció si embargo esto queda a juicio del especialista. En caso de requerirse se deberá hacer un examen de heces o de aliento, no menos de 6 - 8 semanas después de haber recibido el tratamiento y no utilizar el examen de sangre ya que este mide anticuerpos que perdurarán algunos años positivos en sangre pese a no tener la infección activa.

Si la infección persiste después de un tratamiento habría que valorar:

Si la infección persiste se dará un nuevo tratamiento utilizando otro esquema de medicinas, tipo, dosis y duración. La posibilidad de que un paciente se reinfecte existe siempre en una sociedad donde salubridad y la higiene personal del individuo deja mucho que desear. Por esta misma razón las estadísticas revelan que en un hogar las posibilidades de que todos los miembros de la familia estén contaminados es mayor si el padre o la madre están infectados. Esto es casi seguro si no disponen de agua potable y servicios higiénicos, es decir si toman agua de tanquero o pozo, no hierven el agua y carecen de conocimiento sobre el aseo personal y manejo de excretas.

La bacteria Helicobater Pylori no es una bacteria inofensiva y produce gastritis en el 100% de las personas que están infectadas. es decir que hablaríamos que el 80% de la población tendría gastritis. Es importante saber que no todas las gastritis producen síntomas por lo que Ud. que lee estas líneas y yo que las escribo podríamos tener gastritis y no tener sintomatología. Justifica entonces que nos hagamos pruebas de laboratorio o endoscopias las personas sin síntomas para buscar la bacteria ?

No se justifica la búsqueda en personas asintomáticas. En la mayoría de las personas la gastritis se hará crónica y no tendrá repercusiones mayores en la salud, sin dar lugar a cáncer con el paso de los años. Pero siempre el individuo debe vigilarse con los síntomas ( ver prevención de cáncer ) y si estos aparecen se deberá hacer endoscopia si el médico especialista lo justifica.

Un porcentaje pequeño de pacientes con H. Píloro tendrá úlcera duodenal o gástrica y un grupo aún menor desarrollarán con el tiempo cambios celulares en las paredes del estómago que los llevará al cáncer. Porque algunos desarrollan úlcera o cáncer y en otras personas solo queda una gastritis?.

Para contestar estas interrogantes hay que explicar que el desarrollo del cáncer de estómago es multifactorial, que la bacteria H. Pylori es un contribuyente mas a un grupo de agentes o causas que llevan al detonante final del cáncer.

Se hacen constantemente investigaciones sobre el H. Pylori y se ha descubierto que hay cepas o miembros de estas familias que tienen mayor capacidad inflamatoria para producir úlceras y daño mucoso a la pared que crónicamente pueda influir en cáncer.

En otras palabras hay cepas de H. Pylori mas dañinas que otras así como también hay organismos o seres humanos mas resistentes a una infección o que reaccionamos mejor ante una infección por tener un diferente estado de inmunidad.

La inmunidad de cada persona aparte de estar dada genéticamente esta relacionada a un buen estado nutricional. Es aceptado que una buena nutrición con antioxidantes, comida sana con frutas frescas, vegetales, ricas en vitamina C son protectoras, es decir que los daños que pudiera hacer el H. Pylori serán menores si el individuo infectado tiene una alimentación adecuada y al contrario serán mas agresivos y peligrosas si ingerimos frecuentemente comidas peligrosas ahumadas o saladas por un mal hábito alimenticio.

Finalmente hay que explicar que el ser humano hereda información genética de sus progenitores en un 50% del padre y el otro 50% de la madre. Se adquieren por eso características físicas parecidas y claramente visibles pero también se adquieren las fortalezas o las debilidades para ciertas enfermedades como genes defectuosos o propensos a desarrollar cierto tipo de cáncer si interactúan varios factores

Genes defectuosos + H.Pylori ( cepas ) + Medio ambiente ( Tóxinas ) + alimentación mala en calidad o cantidad ( saladas - ahumadas , ricas en nitratos y baja en antioxidantes y vitamina C. etc. lo cual explica la variabilidad de los resultados.

El tratamiento adecuado para enfrentar la gran infección por el H. Pylori no se logrará hasta no desarrollar una vacuna, que cure la enfermedad y prevenga las reinfecciones, la cual se podrá dar a tantos millones de personas infectadas.

Esto se encuentra en investigación y será la solución para las enfermedades asociadas a esta infección.

La presencia de gastritis y de úlcera o cáncer se sospecha clínicamente y se la confirma con una endoscopia digestiva que ha demostrado ser el mejor método de diagnóstico pues permite tomar biopsias de las áreas patológicas encontradas, detectar lesiones de pocos milímetros, irritaciones superficiales y muy pequeñas que no se observan con otros métodos como las radiografías.

 

ULCERA GASTRICA Y DUODENAL

1.    Gastritis Erosiva Aguda

2.    Ulcera gástrica

3.    Complicaciones de la ulcera gástrica

 

El estómago y duodeno en general se estudian juntos por sus similitudes anatómicas funcionales y patológicas.

Embriológicamente el estomago, primera porción del duodeno y parte proximal de la segunda porción pertenecen al intestino anterior y el resto al intestino medio.

Para comprender mejor las distintas patologías que se localizan en el estomago debemos hacer una pequeña descripción anatómica.

 

Topografía:

El estómago es un segmento expandido del intestino anterior, se encuentra localizado en el abdomen alto, abajo del hemidiafragma izquierdo, permite que su fondo distensible de pared delgada se extienda con libertad para recibir, almacenar los alimentos sólidos que llegan desde el esófago.

Se extiende desde el cardias o unión esófago gástrica,. A pocos cm. Por debajo de los pilares del diafragma, hasta el píloro que lo separa del duodeno.

 

Relaciones:

Cara anterior: Se relaciona con el diafragma izquierdo, lóbulo izquierdo del hígado, colon transverso y la pared anterior del abdomen, lugar elegido para las gastrostomias.

Cara posterior: Se relaciona con la transcavidad de los epiplones, vasos esplénicos, y muy íntimamente con el cuerpo del páncreas.

Curvatura menor o borde derecho: con el epiplón menor o gastrohepatico, las arterias del tronco celiaco, los nervios del vago, el hígado y algunas veces la vía biliar principal o el sistema portal.

Curvatura mayor o borde izquierdo: Con el diafragma izquierdo, el epiplón mayor, cola del páncreas, bazo y colon transverso, órganos que frecuentemente son invadidos por los canceres gástricos.

 

División topográfica:

El estomago se divide en tres segmentos teóricos que ilustran la ubicación topográfica de las lesiones.

                           Fig.1                                                                       Fig.2                                 Fundus o tercio aproximado: Llega hasta una línea horizontal imaginaria que pasa por el cardias y ocupa la concavidad diafragmática. Su distensión provoca hipo u omalgias al irritar el frenito. Las heridas penetrantes por debajo del cuarto espacio intercostal pueden atravesar el diafragma y llegar al estomago. Las ulceras son raras, pero los carcinomas son cada vez más frecuentes y en su evolución invaden el diafragma, los pilares del hiato o el esófago abdominal.

B.   Cuerpo gástrico o tercio medio: Es la parte con mayor capacidad de reservorio. Se extiende hasta la proyección de la incisura angular sobre la curvatura mayor, cuya parte proximal se relaciona con el vaso, puede ser lesionado en una gastrectomía o vagotonía e invadido por los tumores.

Morfología: El estomago se encuentra formado por las siguientes capas:

1.   Capa interna o mucosa: Que se dispone de pliegues longitudinales, más prominentes en el fundus y el cuerpo, donde tienen la mayor actividad secretora para ir disminuyendo hacia el antro. La función es principalmente secretora, en el cardias produce moco, y en el fundus y cuerpo hay glándulas mixtas con gran cantidad de células parietales productoras de ácido clorhídrico y factor intrínseco, también hay células principales productoras de pepsinógeno y células espumosas productora de moco. En el antro hay células espumosas y aproximadamente diez millones de células "G" productoras de gastrina, asentando en la submucosa.

2.  Capa media: Formada por tres túnicas de fibras musculares que se disponen: La interna oblicua, la circular media y longitudinal externa de músculo liso, adoptando en el cardias y píloro una disposición especial semejante a esfínteres.

3.   Capa externa o cerosa: Corresponde al peritoneo visceral cubriendo ambas caras excepto la parte proximal de la cara posterior y el esófago. En los bordes se prolonga en los epiplones.

C.   Antro o tercio distal: Es el infundíbulo con gran actividad motora que termina en el píloro. Tiene la mayor incidencia de ulceras, siendo las de la cara posterior las que sangran frecuentemente o penetran en el páncreas , mientras que las de la cara anterior pueden perforarse y provocar una peritonitis aguda. Los canceres, también son frecuentes aunque su incidencia, esta disminuyendo en la ultima década.

 

Irrigación: El volumen principal de sangre llega a través del tronco celiaco y sus ramas. La coronaria estomaquica o gástrica izquierda y la Pilarica, rama de la hepática, se unen en el antro para formar el plexo vascular de la curvatura menor. La gastroepiploica izquierda y vasos cortos, rama de la esplénica, y la gastroepiploica derecha forma el plexo vascular de la curvatura mayor. El fundus también esta irrigado por ramas de la esofagicocardiotuberositaria.

                                                                   Fig.3                                                                       Inervación: Tiene inervación simpática y parasimpática. Las primeras son postganglionares y salen del plexo celiaco, llevando un estimulo casi totalmente adrenérgico siguiendo las arterias principales. Los parasimpáticos llegan al estomago, por los nervios vagos o neumogástricos, cuyas fibras aferentes son principalmente mielínicas y sensitivas y hacen sinapsis en el plexo intermuscular de Auerbach , y los postganglionares se distribuyen en el plexo submucoso de Meissner. La principal función de estas fibras es secretora, estimulando a las células parietales productoras de ácido clorhídrico. Solo 10 – 20 % de las fibras son amielínicas y motoras, con funciones de estimulación y regulación. Los nervios se dividen en vago anterior o izquierdo: forma un plexo en el esófago abdominal desde donde salen varios troncos, siendo el principal el de Latarjet hacia la curvatura menor cuyas funciones son secretoras para las células parietales y motoras para el antro, donde termina en trípode llamado "Pata de cuervo o pata de gallo". Tiene una rama derecha o hepática que va al hilio biliar que a su vez, da una rama píloro duodenal y del lado izquierdo da dos o tres ramas a las células parietales del fundus. Vago posterior o derecho: Suele ser un solo tronco, corriendo paralelo al anterior a 0.5 o 1 cm más de la pared gástrica y tiene las mismas funciones secretoras, tiene una rama derecha o celiaca que va al yeyuno y ramas izquierdas que van al fundus.

                                                                                Fig. 4

Fisiología: A pesar de ser compleja su fisiología, el intestino anterior no es imprescindible para la vida y puede ser reemplazado parcial o casi totalmente por operaciones como la esofagogastrectomias total o la duodenopancreatectomia. Sus principales funciones son:

1.    Motora y de reservorio

2.    De secreción endocrina y exocrina

3.    Excretora y absortiva pero son menos importantes.

Gastritis Erosiva Aguda

La mucosa gástrica, corre siempre el riesgo de lesionarse, por la sustancias que se ingieren combinado con sus secreciones. La lesión aguda de la mucosa es la causa principal de Hemorragia gastrointestinal alta y la patología más frecuente del estomago. La gastritis por Stress tiene un interés particular, por que requiere de una intervención quirúrgica en un paciente muy grave. Los adelantos en el conocimiento de la enfermedad pueden prevenir su ocurrencia o progresión.                                                  
Patógena: Incluye 5 variables:

a.    Secreción de ácidos

b.    Ritmo de retrodifusión de iones H+ (barrera gástrica)

c.    Flujo sanguíneo de la mucosa gástrica

d.    Secreción de moco y solución alcalina

e.    Amortiguadores submucosos.

El aforismo "no ácido, no ulcera", se aplica claramente a la gastritis erosiva, justamente representa la base de la terapéutica de la enfermedad en la actualidad. Se desconoce la acción ulcerogénica de los iones H+ , pero se sabe que el epitelio gástrico es relativamente impermeable a los mismos, existiendo un gradiente de un millón de veces entre la sangre y la luz gástrica. Una alteración de la barrera de cationes origina entradas de los iones H+ y salida de los iones Na+ , bicarbonato y agua. Agentes nocivos como el ácido acetil salicílico, alcohol o sales biliares, puede originar erosiones agudas en las capas superficiales del epitelio gástrico. Dichas células de superficie producen moco y secreción alcalina para eliminar y6 neutralizar los efectos del factor que altere la barrera y los iones H+ por dilución y alcalinización. El flujo sanguíneo de la mucosa conserva la integridad epitelial al proporcionar amortiguadores y nutrientes a las células gástricas. Se debe destacar el echo de que incluso, los intervalos prolongados de Hipoxia o disminución del riesgo no causan ninguna lesión, cuando no existen iones H+ ni alteración química de la barrera.

Todavía se encuentra en investigación todos estos fenómenos que brindan protección a la pared gástrica, nos referimos al moco, secreción de bicarbonato, secreción de iones H+ ,etc.

·       

Diagnóstico:

Es fundamentalmente clínico, los pacientes debutan con una Hemorragia digestiva alta caracterizada por hematemesis, aspirado nasogástrico sanguinolento, melena o anemia crónica. Se puede solicitar sangre oculta en materia fecal, rara vez hay dolor y en caso de presentarse corresponde ya a una ulcera crónica o penetrante. Una hematemesis masiva requiere lavado gástrico para aseo y posteriormente examen endoscópico a fin de establecer la lesión anatómica. Pequeños sangrados indican erosiones superficiales, mientras que una hemorragia masiva indica penetración hacia un vaso importante, de mayor calibre de la submucosa o la presencia de una ulcera gastroduodenal crónica. En esta afección no son útiles los estudios con Bario.

Tratamiento:

A) Se intenta restituir el volumen intravascular y control temprano de la hemorragia por medios no quirúrgicos. Se comienza con el lavado gástrico con solución a temperatura ambiente con agua o soluciones salinas, tratando de evacuar por completo el contenido gástrico, para reducir la fibrinólisis en los sitios de hemorragia. Si el antro se encuentra distendido por coágulos, la secreción ácida se estimula. En más del 80 % de los pacientes la hemorragia se detiene con esta simple medida.

B) Neutralización: Que se realiza inhibiendo la secreción ácida con bloqueantes H2 como cimetidina 300 mg. IV cada 6 horas, ranitidina 50 mg. cada 8 horas, famotidina 10 mg IV, cada 12 horas.

También se pueden utilizar antiácidos en la luz gástrica como el sucralfato 10 ml. c/12 horas, Hidróxido de aluminio más hidróxido de magnesio 10 ml c/6-8 horas. Y se controla la eficacia del tratamiento valorando la neutralidad gástrica (ph>5).

Actualmente disponemos de los Inhibidores De La Bomba de Protones como el omeprazol 15 mg. /día o Lansoprazol 30 mg./día.

Todo este procedimiento se debe realizar con celeridad si se desea evitar nuevas hemorragias. Si la misma persiste o es recurrente se debe tratar con electrocauterio bipolar transendoscópico o fotocoagulación con láser. también se puede hacer infusión selectiva con PITRESINA en la arteria coronaria estomaquica provocando espasmos y trombosis de la arteria que provoca el sangrado.

C) Quirúrgico:

Este tratamiento tiene sus indicaciones:

I.  Evitar complicaciones o persistencia de la hemorragia que ponen en peligro la vida del paciente, como: Perforación, Hemorragia masiva y Obstrucción de la desembocadura gástrica.

II. Curar la enfermedad evitando recurrencias, dolor rebelde.

Como las erosiones ocurren en el fondo del estomago se hace gastrostomía anterior larga, se evacua el contenido y se inspecciona la mucosa para ver las zonas de hemorragia. Se puede hacer puntos hemostáticos en X con seda (2/0) o Catgut (2/0), se cierra posteriormente la gastrostomia anterior y se hace una vagotonía troncular con piloroplastia. La frecuencia de recidiva con este tratamiento es del 5%.

Otros autores prefieren una gastrectomía parcial con vagotonía por la posible recurrencia, aunque esta conducta debe ser opcional si la anterior a fracasado.

 

Ulcera gástrica

Definición: La ulcera gástrica, cualquiera sea su ubicación, es una perdida de sustancia de marcha crónica, que puede afectar toda la pared gástrica y se caracteriza por su evolución alternando periodos de remisión con periodos de actividad. Se sabe que la ulcera crónica, se debe a la ruptura en ultima instancia en el epitelio entre los mecanismos defensivos de la mucosa y la agresión del jugo gástrico, que en condiciones normales no lo es. Actualmente ya no se usa el termino "ulcera gastroduodenal" y diremos en cambio "ulcera gástrica y ulcera duodenal". En la patología benigna del esófago distal, estomago, duodeno y yeyuno proximal, continua vigente el aforismo "No ácido", "No ulcera".

Clasificación y localización:

En la actualidad se diferencian distintos tipos de ulceras con diversos factores causantes. En 1965 Johnson distingue tres tipos, y posteriormente en 1996 existen:

·    Tipo I:   Localizado en curvatura menor por arriba de incisura angularisy cursa con hipoacidez. Meeroff las denomina tróficas.

·    Tipo II:  De la curvatura menor por abajo de incisura angularis, Asociada con ulceras del duodeno.

·    Tipo III: Se localiza cerca del píloro y se comportan como las ulceras del duodeno.

     Tipo IV, En el fundus.

     Tipo V.  En todo el estomago, difusaLas                                                                                                            ulceras gástricas crónicas suelen ser únicas, pero en menos del 5% hay ulceras simultaneas.

          Fig. 5          Tipo I                                           Tipo II                                   Tipo III

Epidemiología: Doll demostró que las familias de pacientes con ulcera gástrica tienen tres veces más posibilidades de padecerlas, que la población en general sin antecedentes.

Frecuencia: Todas las estadísticas da a la ulcera gástrica una frecuencia similar, que es aproximadamente de 1:4 y 1:7 comparada con la ulcera duodenal.

·         Sexo: Es menos frecuente en la mujer que en el hombre, siendo la relación 1:2

·         Edad: Es más tardía que la ulcera duodenal, la mayoría se observa entre la cuarta y la séptima década de la vida.

Factores predisponentes: En estudios genéticos de ulcerosos gástricos se encontró que los pacientes del tipo I pertenecen al grupo sanguíneo "A", y los tipos II y III en su mayoría, pertenecen al grupo sanguíneo "0".

Etiopatogenía: En general la etiología es desconocida, pero se sabe que la ruptura del epitelio entre la defensa de la mucosa y la agresión permanente del ácido es la que causa la ulcera. Desde o hace mucho tiempo se conoce que la ulcera gástrica crónica se localiza en la mucosa antral, cerca del limite con la parte secretora de ácido, excepto el tipo III de Jonson, que se comporta como duodenal y difiere solo por su localización.

El principal factor agresivo ácido péptico, es el que padece las ulceras tipo II y III.

En las tipo II secundaria a una ulcera de duodeno la secreción ácida normal o aumentada permanece mayor tiempo en contacto con la mucosa gástrica por trastornos de evacuación del estomago.

Davenport señala que el aumento de permeabilidad de la barrera mucosa a los iones H+, con retrodifusión de los mismos es la principal causa de úlcera gástrica.

Existen muchas sustancias, que alteran dicha permeabilidad como por ejemplo el ácido acetil salicílico, corticoides, fenilbutazona, indometacina, AINES y sales biliares. La gastritis crónica determina también la gastritis crónica determina también disminución en la defensa de la mucosa y predispone a la aparición de la ulcera. Se observo que en pacientes con ulcera gástrica, la concentración de sales biliares en el contenido del estomago era mayor que en personas normales y que se debió a refluido duodeno gástrico por incompetencia del esfínter pilórico.

Se cree que la localización de la ulcera en la curvatura menor sobre la mucosa antral, se debe a que en esa área las fibras musculares del estomago se entrecruzan y forman una fuerte banda muscular que determinan un intenso esfuerzo cinético.

Se descubrió en la actualidad que el Helicobacter pylori es el causante de la gastritis crónica activa tipo B del antro.

El Helicobacter coloniza en la superficie de las células epiteliales y provoca alteración de la barrera de moco, esto provoca procesos inflamatorios con daño epitelial, gastritis y desarrollo de ulcera.

Anatomía patológica: La ulcera es la perdida de sustancia que sobrepasa la muscular de la mucosa, a diferencia de la erosión.

La ulcera presenta un ciclo evolutivo que consiste:

a.    Periodo activo (A, acute)

b.    Periodo de Curación (H, healing) y

c.    Periodo de cicatrización (S, scar).

                                                                                  Fig. 6

Dicho ciclo se realiza entre 30 y 60 días, cuando no se cumple y no llega la cicatrización se convierte en una ulcera péptica crónica.

Con la microscopia se observan en la etapa activa congestión y edema, con exudado fibrinopurulento, cubriendo zonas de necrosis y zonas de granulación con polimorfonucleares. El tejido evoluciona hacia la fibrosis y la esclerosis y luego el epitelio que bordea la ulcera cubre al cráter y deja una cicatriz lineal.

Se puede hacer biopsias de la ulcera total de 7 a 9, para descartar la presencia de células neoplásicas y también para demostrar la existencia y cantidad del Helicobacter pylori.

Marshall y Warren la clasifican en:

0.- Ausencia de Bacterias

1.- Bacterias ocasionales.

2.- Bacterias diseminadas.

3.- Gran número de bacterias.

Las dimensiones, profundidad y aspectos de la ulcera son muy variables, por ejemplo, las ulceras pequeñas poco penetrantes destruyen la mucosa y la muscular dejando una placa despulida, blanquecina, cicatrizal en la superficie peritoneal, puede haber espesamiento localizado del epiplón gastrohepático.

La ulcera callosa de mayor dimensión que la anterior es terebrante y perfora todas las capas de la pared, la serosa al irritarse por un proceso plástico se adhiere a órganos vecinos como hígado, páncreas, estas son las ulceras penetrantes o perforantes.

Cuando llega a un vaso importante lo erosiona como por ejemplo a la arteria coronaria estomáquica o una de sus ramas. La ulcera crónica en actividad es la forma más frecuente.

Se observa los siguientes estratos:

1.    una capa de exudado fibrino purulento

2.    Zona de necrosis

3.    Zona de granulación infiltrada por polimorfonucleares y eosinófilos que evolucionan a la fibrosis

4.    Una zona fibroesclerosa.

Las arterias y las venas muestran proliferación de la intima y esclerosis de sus paredes dando lugar a arteritis, tromboflebitis, etc.

Finalmente la ulcera curada epitelizada cuando el epitelio de los bordes proliferan sobre la superficie granulante y pueden llegar a cubrirla totalmente.

Por debajo es visible la cicatriz retraída que fusiona la muscular de la mucosa con la capa muscular.

 

Diagnóstico:

Se basa principalmente en:

1.    Cuadro clínico: Donde el dolor es el síntoma principal y cuyas características son de ser periódicos y horarios. Los periodos de crisis duran de 10 a 15 días, aun puede prolongarse hasta uno o dos meses en las ulceras antiguas y penetrantes de tratamiento difícil. El dolor aparece tempranamente luego de las comidas, más o menos 30 minutos o 1 hora y la ingestión de soluciones salinas o comidas no disminuye totalmente el dolor. Este se localiza en el epigastrio más precisamente a nivel subxifoideo, con irradiaciones al tórax, dorso, región precordial, zona escapular izquierda, pudiéndose atenuar al acostarse en la cama. Las ulceras que provocan mayor dolor son las que se ubican en antropíloro y se comportan como ulceras duodenales; ya que hay mayor índice de secreción de ácidos. Diferente se comportan las ulceras proximales, ya que suelen ser más solapadas y como consecuencia de ello pueden ser de gran tamaño y profundidad antes de diagnosticarlas. también podemos tener síntomas de dispepsia después de comer, acompañada de perdida de peso cuando los pacientes provocan el vomito para calmar los síntomas, dichos vómitos son alimenticios. Rara vez pueden presentar hemorragia digestiva masiva y si presentan melena o se detecta sangre oculta en materia fecal. Tampoco presentan obstrucción de la desembocadura gástrica, pero si se puede presentar cierto retraso del vaciamiento gástrico y quizás este sea el origen de la indigestión vaga que presentan los pacientes.

a).inferior opaca formada por el Bario.

b).Capa intermedia grisácea liquida.

c).Superior: La burbuja de gas.

Tal es la descripción del nicho de HAUDEK.

Otros signos radiológicos es la "rigidez segmentaría" por perdida de la elasticidad y motilidad, las ondas peristálticas se detienen a su nivel. La "Convergencia de los pliegues de la mucosa", por la retracción y el proceso inflamatorio y cicatriz de la submucosa, también tenemos la "hipertrofia de los pliegues", el aspecto seudoneoplásico del antro, la muesca: en la curvatura mayor frente a la ulcera, provocada por el espasmo duradero (espasmo oponente) y por ultimo la biloculación gástrica que es una alteración anatómica, fija y permanente producida por la retracción cicatrizal de la pared.

Las ulceras gástricas gigantes son aquellas cuyo tamaño son mayores de 3 a 4 cm; situadas por lo general en la parte vertical de la curvatura menor. No es exacto que las ulceras gigantes sean malignas, cuando tienen buena evolución y responden al tratamiento son benignas, pero cuando son resistentes al mismo y son cráteres de bordes irregulares se debe pensar en un cáncer ulcerado.

Las ulceras de la cara posterior se observan en especial en las mujeres en la quinta o sexta década de la vida. Cuando penetra en el páncreas la intensidad del dolor es grande, intenso y se irradia al dorso y escápulas, por lo que el radiólogo debe ser exhaustivo en el estudio para poder comprobarlas.

                                        Fig. 7                                                                              Fig. 8

1.    Radiología: El momento adecuado para realizarla es en el periodo de actividad de la ulcera. Una seriada esófago gastroduodenal con Bario es un estudio sencillo, seguro cuando el diagnostico nos orienta al estomago, como probable origen de los síntomas. Un error de diagnostico es realizar la endoscopia sin obtener un estudio con bario previamente, deben hacerse los dos que son complementarios entre si. En cuanto a lo que debemos buscar en la radiología es la presencia del "Nicho" o "cráter" que se produce por el relleno de la ulcera con el medio opaco. La depresión puede ser mejor observada cuando el rodete edematoso que la rodea y el espasmo doloroso por la retracción de la pared gástrica, exagera su verdadera profundidad. Se presentan como una imagen saliente en relieve, que rompe la calle gástrica. Su forma es variable: discoidal, de cono truncado, etc. La característica del cráter es que es fija, invariable y persistente en la radiografía. La altura también varia, pudiendo asentar en la porción vertical o descendente, rama horizontal o en el ángulo. Los cráteres de la porción vertical son en general más grandes que los prepilóricos, así los gigantes se ven en la región subcardial como las ulceras del tipo I de Johnson. Las ulceras de la cara posterior se esconden detrás de la curvatura menor y deben ser bien evaluadas para su diagnostico. Los contornos del nicho son regulares y limpios, en otros casos se pueden ver tres zonas superpuestas:

 

2.    Endoscopia:

Este estudio a evolucionado notablemente desde la utilización de la fibra óptica, y el fibroscopio permite explorar zonas que eran inaccesibles a los endoscopios rígidos. Como la ulcera se puede encontrar en distintos estadios evolutivos como actividad, curación o cicatrización conviene recordar estas etapas cuando se hace el estudio. En las recidivas se observa la cicatriz de la ulcera previa y la desaparición de los pliegues gástricos que reemplazo a las células parietales por células antrales de secreción mucosa. Se puede observar lesiones elevadas, deprimidas o mixtas. Las elevadas son protrusión dentro del estomago y se dividen en extragástricas, submucosas y mucosas. Las deprimidas son excavaciones desde la mucosa hacia la pared gástrica y se dividen en , erosiones y ulceras, siendo las primeras aquellas que no sobrepasan la muscular de la mucosa y las ulceras son más profundas.

Murakami clasifica las ulceras gástricas según su penetración en:

·         Lesión mínima: que afecta el epitelio superficial y cura espontáneamente

·         Ulcera poco profunda: que lesionan la muscular de la mucosa y es de bordes netos, uniformes, redondeados y regulares.

·         Lesión profunda: que llega a la capa muscular y que con tratamiento medico pueden curar sin secuelas.

·Ulcera penetrante: con perdida de sustancia que llega hasta la serosa, de difícil tratamiento medico y que cuando lo hace deja secuelas.

Esta clasificación orienta el pronostico ya que los grupos I y II evolucionan espontáneamente o con tratamiento medico a la curación y los del grupo III y IV se debe hacer tratamiento medico y quizás posteriormente tratamiento quirúrgico.

Con respecto a las biopsias se debe hacer en total de 7 a 9 y no 4 como antes. Se realiza de los bordes y del lecho ulceroso para comprobar malignidad o benignidad y la presencia o no del Helicobacter pylori.

4. Laboratorio:

Se puede hacer análisis del jugo gástrico para valorar la concentración ácida que presenta, en la ulcera tipo I esta la secreción normal o disminuida sobre todo si se localizan a mayor altura, donde son grandes pero de menor secreción ácida máxima.

En las tipos II y III la secreción es normal o esta aumentada, pudiendo deberse a un estimulo vagal o por influencia hormonal como la gastrina.

El estudio citológico mediante lavado gástrico o cepillado, para descartar la presencia del cáncer o sangre oculta en materia fecal cuando el paciente es asintomático o en casos de anemia crónica.

Por ultimo la presencia del Helicobacter pylori mediante prueba urea en el espirado con alta sensibilidad y por serología.

Evolución y pronóstico: La ulcera gástrica en la mayoría de los casos y con tratamiento adecuado evoluciona hacia la curación en semanas o meses. Cuando no se trata y esta en actividad se inflama la mucosa, orada a las paredes y puede penetrar hasta un vaso dando una hemorragia cuya magnitud estará relacionada con el calibre del vaso lesionado. Si no hay adherencias del estomago a otros órganos se perfora la pared y se abre a la cavidad libre mientras que si se encuentra cerca del píloro puede desencadenar el síndrome pilórico.

Se debe descartar la teoría que la ulcera se transforma en cáncer, ya que dicha transformación es una excepción y seguramente se trata de un cáncer de aspecto ulcerado.

Tratamiento: Una vez demostrada la ausencia de malignidad el tratamiento, debe realizarse de la siguiente manera:

Tratamiento médico: este se comienza en forma empírica como ensayo medico, ya que desafortunadamente no existe tratamiento especifico, debido a que no se conoce la causa. No siempre la ulcera se curara con tratamiento medico, pues en un tercio de los pacientes la lesión no cicatriza y el 45% de las que si cicatrizan, recidivan, para las cuales no existen terapéutica que las prevengan. Cuanto más profunda la ulcera disminuye la posibilidad de curación sobre todo en las penetrantes.

I.   Inhibidores de la secreción ácida (bloqueantes H2), Cimetidina (droga actualmente prohibida por sus efectos secundarios). Ranitidina : dosis diaria de 300 mg. en una sola toma diaria o 150mg. cada 12 horas.

II.  Inhibidores de la bomba de protones(H+-K+-ATPasa): Omeprazol 15=30 mg /día (4 semanas), Lansoprazol: 30 mg/día (4 semanas).

III. Neutralizantes de la acidez: Sucralfato: 10 ml. c/12 horas, dosis de ataque y 5 ml. c/12 horas como dosis de mantenimiento. Hidróxido de aluminio + hidróxido de magnesio 10 ml. c/6-8 horas.

IV.  Helicobacter pylori: se basa en un tratamiento combinado, antes se usaba Omeprazol + Amoxicilina, mientras que en la actualidad se usa Omeprazol + amoxicilina + eritromicina, u Omeprazol + Amoxicilina + metronidazol, u Omeprazol + Claritromicina c/12 horas de 250 mg o un comprimido por día de 500 mg.

Se debe en primer lugar atenuar el dolor por lo que se debe indicar antiácidos.

El reposo psicofísico mejora el porcentaje de curación, las medidas higiénicas dietéticas tiende a disminuir o prohibir el uso de ciertos medicamentos como aspirina, corticoides, tabaco, comidas grasas, condimentos, que retrasan el vaciamiento gástrico. Se recomienda una dieta hipercalórica.

Actualmente se utilizan menos frecuentemente ciertos fármacos como Metoclopramida, Colestiramina y Farnecilacetato de seramilo; los sedantes se indican cuando existe un componente psicosomático importante. Luego del tratamiento el paciente debe ser controlado con endoscopias cada 4 semanas y puede ser que la ulcera se curo o disminuyo un 50% por lo que continua con tratamiento 2 o 4 semanas más y se hace una nueva evaluación.

Tratamiento quirúrgico:

El paciente necesita este tipo de conducta cuando:

A.   No hay certeza de benignidad a pesar de varios y correctos estudios

B.   La ulcera no cura después del tratamiento medico.

C.   Recidiva al año del tratamiento

D.   Complicaciones de la ulcera: Perforación, hemorragia profusa y obstrucción.

El tratamiento se basa en la extirpación de la ulcera, resección del antro donde asienta la ulcera y favorecer una buena evacuación gástrica.

En las ulceras tipo I: Se hace resección gástrica parcial, hemigastrectomia o gastrectomía subtotal convencional.

En las ulceras tipo II y III se hace hemigastrectomia más vagotonía para evitar la recidiva. Esta técnica solo se usa asociada siempre a una recepción gástrica.

En las ulceras altas cercanas a la unión esofagogástrica se puede hacer resección en escalera o si es muy difícil extirparla se deja la ulcera in situ y se hace gastrectomía distal a la ulcera (operación de Kelling - Madlener), previa biopsia de la ulcera para tener la seguridad que no sea maligna.

Las vagotomías pueden ser troncular por vía abdominal, selectiva o las que se realizan en la actualidad las vagotomías superselectivas o la vagotonía laparoscópica.

                                                                                  Fig. 9

Para reconstruir el transito luego de la gastrectomía se realiza anastomosis con el duodeno en forma termino terminal (operación de Billroth I) o con el yeyuno en forma termino lateral a boca total (operación de Reichel - Poyla) o a boca parcial (operación de Billroth II).

La primera variante es más fisiológica y de mejores resultados funcionales principalmente se la usa en los países con mayor incidencia de síndromes postgastrectomias como el dumping, la desnutrición, etc.

                            Fig 10

                                     Fig. 11                                                                                Fig. 12

 

Complicaciones de la ulcera gástrica

A pesar de ser una patología benigna puede presentar complicaciones que ensombrecen el pronostico. Estas complicaciones se deben al poder destructivo de esta lesión.

Las más importantes son: Hemorragia, perforación y finalmente por el proceso crónico la estrechez, por la esclerosis cicatrizal acentuada por la inflamación aguda o subaguda.

La perforación en peritoneo libre es la causa más frecuente de abdomen agudo quirúrgico. Las ulceras que se perforan suelen estar en el borde de la curvatura menor del estomago, los de la cara posterior son a menudo terebrantes y penetran en el páncreas; cuando no se bloquean se perforan en la trascavidad de los epiplones.

Se la diagnostica por el cuadro clínico de dolor intenso, insoportable, agudo como puñalada en el epigastrio en la palpación del abdomen se comprueba primero defensa muscular y posteriormente contractura . A la palpación se verifica la desaparición de la matidez prehepatica: Signo de Jobert.

En los exámenes complementarios lo más característico es en la radiografía de abdomen en posición de pie la presencia de aire entre el hígado y el diafragma derecho: Signo de Popper.

Con respecto a la hemorragia puede manifestarse de distinta forma como hematemesis, melena o enterorragia, dependiendo de la magnitud y característica de la lesión del vaso que sangra. también se trata de una urgencia quirúrgica.

Las estenosis se producen como consecuencia del proceso cicatrizal que sigue a cualquier proceso inflamatorio crónico.

Dichas estenosis pueden localizarse a distintos niveles del estomago como cardias, mediogástricas o a nivel de píloro provocando el síndrome pilórico.

 

Bibliografía:

·         Cirugía de Michans. Editorial El Ateneo, año 2001.

·         Patología quirúrgica. Juan R. Michans & Col. Editorial El Ateneo, año 1989.

·         Principios de Cirugía 6ta Edición Vol II. Editorial Interamericana – McGraw – Hill, año 1995

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